胰腺原发性肝细胞癌

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查看802 | 回复0 | 2018-2-8 19:09:05 | 显示全部楼层 |阅读模式
作者:江苏省苏北人民医院扬州大学临床医学院医学影像科(罗先富、吴晶涛);上海交通大学医学院附属瑞金医院放射科(严福华),病理科(陈晓炎)
患者男,41岁。主因体检行B超检查发现胰腺占位性病变就诊。患者无明显不适,体检和实验室检查未发现异常。B超表现:胰腺颈部低回声类圆形肿块影,回声较均匀,边界清晰,可见包膜,肿块后方回声轻度增强。
CT表现:平扫发现胰腺颈部稍低密度肿块影,边界清晰,直径3.2 cm,平均CT值为37HU,肿块内部密度均匀,无钙化及出血征象(图1)。增强扫描动脉期肿块明显均匀强化,CT值为128HU,肿块边界可见包膜环状强化(图2);门静脉期病灶进一步强化,CT值达137HU,相对正常胰腺实质为高密度改变(图3)。胰腺体尾部实质密度均匀,病灶邻近的胰腺体部呈轻度萎缩改变,胰管未见明显扩张。
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图1CT平扫见类圆形稍低密度肿块影位于胰腺颈部(↑);图2CT增强扫描动脉期肿块明显强化,边缘可见环状包膜强化(↑);图3CT增强扫描静脉期肿块进一步强化(↑)
MRI表现:脂肪抑制T2WI上肿块呈中等程度稍高信号改变,边界清晰,边缘见稍低信号包膜影,内部见点状更高信号影(图4)。肝脏快速容积采集平扫肿块呈稍低信号改变,肿块内部可见点状更低信号影(图5)。DWI上肿块呈稍高信号改变,表现为扩散中等程度受限。增强扫描动脉期肿块中等程度强化,病灶内部见点状更高强化,边缘包膜可见环状强化(图6);静脉期病灶进一步强化,病灶包膜环状强化更为明显(图7)。
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图4脂肪抑制T2WI上肿块呈中等程度稍高信号改变(↑);图5肝脏快速容积采集平扫肿块呈稍低信号改变,肿块内部可见点状更低信号影(↑);图6MRI增强扫描动脉期肿块中等程度强化,病灶内部见点状更高强化(↑);图7MRI增强静脉期病灶进一步强化,病灶包膜环状强化明显(↑)
手术及病理表现:术中胰腺颈部见一直径约3 cm肿块,表面光滑,周围组织无侵犯,与胰腺紧密粘连,术中肿块完全剥离。病理巨检,肿块为实性,较软,肿块有假包膜(受压的胰腺和纤维组织)。肿块切面呈灰黄色,可见局灶性出血,无坏死区。显微镜下,肿瘤细胞排列成条索状、板层结构,间质丰富可见血窦。肿瘤细胞呈多角形,胞质丰富,呈颗粒状,嗜伊红,细胞间隙见棕黄色素(图8)。免疫组织化学肝细胞石蜡抗原(HepPar1)在肿瘤细胞上呈阳性(图9)
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图8显微镜下,肿瘤细胞排列成条索状、板层结构,间质丰富可见血窦。肿瘤细胞呈多角形,胞质丰富,呈颗粒状,嗜伊红,细胞间隙见棕黄色素(HE×100)图9肝细胞石蜡抗原(HepPar1)在肿瘤细胞上呈阳性(免疫组织化学×100)
癌胚抗原在肿瘤间质呈管状染色,CD34在肿瘤组织毛细血管呈阳性,CD56、CD99、CK8、CK18在肿瘤细胞胞质内呈阳性染色。突触素和嗜铬粒蛋白均为阴性。病理诊断为胰腺原发肝细胞癌。
讨论
胰腺原发性肝细胞癌罕见,可能起源于胰腺上异位的肝组织。肝组织异位是少见的发育异常,通常在剖腹探查、腹腔镜手术或尸检中发现。胰腺上异位的肝组织可能是胚胎发育过程中迁移异常导致的。异位的肝组织缺乏同正常肝脏一样的血管和胆管系统,功能发育受阻,易导致肝肿瘤的发生,异位肝组织可以发生肝脏的各种良、恶性肿瘤。笔者复习文献中的2例并结合本例,3例胰腺原发性肝癌均为中年男性,临床上无特殊病史。
B超表现为低回声有包膜的肿块;CT和MRI上,肿块边界清晰、富血供,肿块密度和信号较为均匀,肿块周围胰腺组织和胰腺导管未见明显异常改变。鉴别诊断上,病理分析首先需要同肝样腺癌鉴别,其细胞组成较为复杂,包括导管、腺泡、内分泌成分,肝样腺癌通常含有腺癌区和肝癌区及其过渡区。
本例表现为由假包膜分割的肝细胞肿瘤区和正常胰腺组织区,肿瘤区成分单一,均为纯肝细胞分化,由此可以同肝样腺癌鉴别。影像表现上需要同胰腺常见的实性肿瘤(包括胰腺神经内分泌肿瘤、腺泡细胞癌、实性假乳头状肿瘤等)鉴别。胰腺神经内分泌肿瘤通常为富血供肿瘤,边界不清,无包膜,增强后强化方式多样。腺泡细胞癌通常肿块巨大、边界清、有完整包膜,肿瘤内部可有旋涡状、裂隙状坏死,通常不伴有胰、胆管扩张,强化方式大多数为乏血供,在增强的动脉期和静脉期均呈相对低密度改变。实性假乳头状肿瘤通常好发于青年女性,多数可见实性和囊性成分,常见内部出血和钙化。尽管本例在影像上表现为具有包膜的富血供肿块,同肝内的肝细胞癌相似,具有一定的影像特征,但是确诊仍然依赖于病理的形态和免疫组织化学检查。

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