椎动脉变异MRA诊断及鉴别诊断

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查看5241 | 回复0 | 2019-1-2 21:30:42 | 显示全部楼层 |阅读模式
病史:患者,女性,43岁,因头昏一周入院。
影像科检查:
如图1-4MRA-3D TOF MRA所示:

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图1 颈内动脉正位

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图2 颈内动脉斜位

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图3 椎动脉正位

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图4 椎动脉斜位
基础解剖影像:
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图5 大脑动脉正位正常

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图6 大脑动脉正位彩色示意图

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图7 大脑动脉正常顶面观

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图8 大脑动脉顶面观彩色示意图

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图9 颈内动脉正常

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图10 椎基底动脉正常

       图5-10所示为正常颅脑脑内动脉3D TOF MRA图像,5-6所示为顶面观,显示wills环,7-8所示为正面观,9所示为颈内动脉(棕色箭头)及大脑前动脉(蓝色箭头)、大脑中动脉(黄色箭头),10 所示为椎动脉(白色箭头)、基底动脉(浅绿色箭头)及大脑后动脉(蓝绿色箭头)。
       示意图中蓝色血管为大脑前动脉,棕色血管为大脑中动脉,绿色血管为大脑后动脉,红色血管为颈内动脉C2-C4段。详细分段如下:

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图1 颈内动脉正位

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图2 颈内动脉斜位

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图3 椎动脉正位

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图4 椎动脉斜位

       图1-4所示MRA可见右侧椎动脉未汇入基底动脉。余动脉血管显影清晰、走行自然,未见增宽、变窄,未见异常斑块影。
诊断及分析:
影像诊断:右侧椎动脉先天变异。
临床诊断:右侧椎动脉先天变异。


分析思路
       本系列病变鉴别诊断比较简单,主要重在熟练掌握脑内动脉解剖结构,正常位置、血管走行、先天变异、异常交通血管特点。正常双侧椎动脉共同汇入基底动脉,本例右侧椎动脉未汇入基底动脉,向前外下走行。
       年龄提示意义,老年患者多以动脉粥样硬化致血管狭窄;年轻人多以动脉炎症、夹层或药物滥用,小儿需要考虑先天发育异常。
       脑缺血结合心脏疾病如房颤等高度提示栓子脱落所致。
       腔隙性脑梗塞多为小血管闭塞所致,临床症状轻微或没有症状。
       小知识点之3D TOF MRA(Time of flight时间飞跃法)是高场强磁共振的一个优势。
       TOF扫描基础是不饱和自由运动的血流流入激励层面,形成良好的血管对比度,增加了空间对比度和信噪比,对大、小血管尤其是小血管显示更加清晰。但是要注意,TOF MRA与CE MRA(增强对比法)相比,不需要对比剂,属于无创检查,但是个别情况下回夸大血管的狭窄程度,需要结合轴位平扫进行对比分析。
知识巩固:
脑梗塞
1、临床表现:
       脑梗塞是缺血性脑血管疾病,为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。
       原因包括:脑血栓形成(继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形)、脑栓塞(包括外来血栓、空气、脂肪)、低血压和凝血状态。病理学可见局部脑组织坏死、软化、巨噬细胞浸润、血管变性。
       好发于中老年患者,急性或亚急性起病,多以头痛、头晕、单侧或双侧肢体活动受限就诊。分为缺血性脑梗塞(包括动脉性脑梗塞、静脉性脑梗塞、直径<15mm腔隙性脑梗塞、分水岭脑梗塞)、出血性脑梗塞。分期包括超急性期<6小时,急性期1-3天,亚急性期3-10天,慢性期>10天。
2、影像表现:
       CT和MRI是重要的检查技术手段。
       CT:24小时内60%常难以显示病灶,注意致密动脉征(大脑中动脉、颈内动脉、椎内动脉密度增高)、岛带征(岛叶皮质、最外囊灰白质界面消失,豆状核轮廓模糊)提示急性脑梗塞可能;24小时以上可见病灶呈低密度影,部位、大小与闭塞血管供血区一致,皮髓质同时受累,呈扇形,尖部指向中线结构。慢性期以上病灶呈液体密度影,若脑梗塞较大,相应脑组织局部脑萎缩。
       MRI超急性期病灶30分钟即可提示弥散受限,DWI呈极高信号,ADC呈低信号,平扫可正常或T2WI信号略高。急性期、亚急性期病灶逐渐进展,呈长T1、长T2信号,FLAIR信号逐渐增高,DWI信号逐渐减低,ADC信号逐渐增高。慢性期形成软化灶,呈液体信号影,注意FLAIR可见病灶周围环形高信号,提示神经胶质细胞增生。
       出血性脑梗塞比较少见,多为脑梗塞治疗1周后发病,病理为病灶周围侧枝循环开放、血流再灌注增加,CT可见脑梗塞低密度影中可见高密度出血影。MRI中可见T1出现高信号,提示出血。
       分水岭脑梗塞是一种特殊脑梗塞,为大脑前中后动脉交界区形成血管闭塞,解剖位置为前后分水岭区,预后相对较差。如图11所示,青色为大脑前动脉分布区,棕色为大脑中动脉分布区,绿色为大脑后动脉分布区,三者之间边界区域称为分水岭区。


病例小结
       本例主要讲述脑内动脉闭塞引起脑梗塞的临床表现、病理特征及影像特点,重点讲述了一种椎动脉变异的影像特征,为临床工作提供了影像诊断及鉴别诊断方法。
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